Японские биологи установили, что для изменения поведения гусениц, которое бакуловирусы группы I стимулируют с целью распространения потомства, необходима работа гена, захваченного вирусом у хозяина. Этот механизм отличается от недавно изученного, используемого бакуловирусами группы II. Он возник в ходе эволюции независимо. Работа опубликована в журнале PLoS Pathogens.
Некоторые гусеницы, например, тутовый и непарный шелкопряды, страдают необычной болезнью, которую называют Wipfelkrankheit, или "болезнь верхушек деревьев". Больные гусеницы в какой-то момент перестают питаться и, перед тем как умереть, повиснув на дереве, стремятся заползти как можно выше. То, что такое "зомбированное" стремление забраться повыше объясняется заражением вирусом, было известно давно. Было ясно, что таким образом вирус обеспечивает себе максимальное распространение, но детали этого процесса стали известны лишь в последнее время.
В сентябре 2011 года в журнале Science вышла статья, в которой биологи обнаружили, что за болезненное поведение непарного шелкопряда при заражении бакулавирусами группы II отвечает ген egt, инактивирующий гормон линьки. Гусеницы перестают линять, нарушаются их суточные циклы поведения и насекомые начинают ползти наверх.
В нынешней работе авторы исследовали другую группу бакуловирусов (группа I), инфекция которых приводит к такому же поведению гусениц. Механизмы управления хозяином в случае этой группы оказались совершенно иными.
Исследователи выключали все гены вируса по одному и смотрели на результаты заражения. Оказалось, что действия всего одного гена оказалось достаточно для "зомбирования" насекомых. Гусеницы, зараженные вирусом, в котором был выключен ген ptp, не проявляли повышенной двигательной активности, хотя во всем остальном заражение и болезнь проходили так же.
Авторами было установлено, что ген ptp был приобретен вирусом у предка гусеницы-хозяина и кодирует синтез фермента-фосфатазы. Ученые предполагали, что действие этого белка должно быть как-то связано с его ферментативной активностью, но в ходе последующих экспериментов картина оказалась сложнее.
Когда исследователи инактивировали фермент заменой аминокислоты в активном центре, оказалось, что совершенно нефункциональный ptp справляется с задачей зомбирования так же, как и натуральный. Проследив за образованием вируса, исследователи обнаружили, что белок встраивается в капсид (белковую оболочку) вируса и делает его более устойчивым. Если ptp совсем удалить из генома вируса, то количество вирусных частиц в мозге насекомого существенно падает и зомбирования не происходит. Если белок есть, но ферментативно не активен, то такой вирус работает в точности как дикий.
Исследователи пока не смогли связать то, как влияет ptp на количества вирусов в мозге с зомбированным поведением, для этого требуются дополнительные исследования. Тем не менее, данная работа показала, что у разных групп бакуловирусов управление поведением насекомых возникало в ходе эволюции дважды, причем с совершенно разными механизмами.
Паразиты, изменяющие поведение хозяина часто встречаются в животном мире. Среди самых известных гриб Cordyceps unilateralis, заставляющий муравьев подниматься на верхушки травинок, чтобы обеспечить оптимальное распространение грибных спор.
